心力衰竭是一種非常嚴(yán)重的疾病，很可能是由于意外的治療而死亡。那么，心力衰竭的原因是什么呢？專家說，我們還應(yīng)該了解心力衰竭的原因，以確保我們的生活狀況不會進一步惡化。

　　初始心肌損傷，使心肌肥厚，然后擴大心室，這是心室重塑的過程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細(xì)胞肥厚；細(xì)胞外基質(zhì)膠原蛋白網(wǎng)的數(shù)量和組成以及微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損傷和心臟負(fù)擔(dān)過重引起的室壁應(yīng)力增加可能是心室重塑的啟動機制，其中血管緊張因素起著重要作用。心肌肥厚如何發(fā)展為心室擴張的機制目前尚不清楚。心肌纖維的拉長和膠原網(wǎng)支架損傷引起的心肌細(xì)胞滑動可能參與心室擴張的過程。肥厚心肌的收縮速度降低；收縮時間延長；放松延遲，但肌纖維的縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此，如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎瘢�足以克服室壁�?yīng)力，心室功能仍然可以維持，即心力衰竭的適應(yīng)階段；當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，即進入人適應(yīng)不良階段，左室進行性擴張伴功能下降，最終發(fā)展到不可逆心肌損傷的最終階段。心室重塑是進行性心力衰竭和死亡的主要原因。

　　心力衰竭從適應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)不良可能與以下兩個方面有關(guān)：心肌細(xì)胞數(shù)量減少和心肌細(xì)胞質(zhì)的變化。

　　心肌細(xì)胞數(shù)量減少是指心肌能量消耗的肌纖維數(shù)量增加，同時產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)量減少。此外，肌細(xì)胞生化異常導(dǎo)致能量生成障礙，導(dǎo)致能量饑餓，心肌細(xì)胞數(shù)量持續(xù)減少，導(dǎo)致心力衰竭惡化。

　　心肌細(xì)胞質(zhì)的變化涉及肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細(xì)胞的壽命。由于成人心肌細(xì)胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當(dāng)心臟處于超負(fù)荷狀態(tài)時，很多新合成的蛋白轉(zhuǎn)為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，這種胎兒型同工蛋白使心肌細(xì)胞處于衰竭狀態(tài)，因此在心力衰竭惡化過程中也發(fā)揮作用。此外，心臟支架和細(xì)胞外基質(zhì)的異常也是重要因素。

　　綜上所述，心力衰竭的原因是多方面的，包括心肌重塑、心肌細(xì)胞數(shù)量減少和心肌細(xì)胞質(zhì)變化等。了解這些原因?qū)τ陬A(yù)防心力衰竭的惡化非常重要�；颊吆图覍賾�(yīng)選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒�，并在日常生活中注意預(yù)防心力衰竭的發(fā)生，以減少心力衰竭的致死風(fēng)險。