說到胃潰瘍相信朋友們并不陌生，其實在我們的身邊胃潰瘍是非常多見的，而且這種疾病具有我們想象不到的傷害力，一旦發(fā)病會讓我們的胃部承受著很嚴重的負擔，到底是什么樣的原因誘發(fā)了胃潰瘍的出現(xiàn)呢，來了解一下吧。

胃或十二指腸的動力障礙是導致膽汁反流的原因，然而致成動力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和萎縮性胃炎，以及并發(fā)胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成動力功能障礙并引起反流，還不清楚。

根據(jù)hollander，正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護黏膜使之免于發(fā)生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內(nèi)。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細胞表面的脂蛋白膜有關。胃內(nèi)膽汁的有害后果就是它對黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質(zhì)。使表面黏液剝脫，并且使上皮細胞耗空其黏液含量。

除去它對黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細胞并彌散進入黏膜。刺激肥大細胞釋放組胺。胃細胞間液內(nèi)組胺濃度的增加引起血管擴張伴黏膜血流和毛細血管滲透性增加，進而發(fā)生黏膜水腫、出血、發(fā)炎，甚至發(fā)生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。

實驗證明，十二指腸內(nèi)容物對胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分泌一種對胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經(jīng)查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸內(nèi)生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。正常膽汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶a轉(zhuǎn)變成溶血卵磷脂;這一反應被胰蛋白酶和膽汁酸二者所激活。

高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液標本中查出。此外，膽汁對胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污作用，還取決于胃內(nèi)容物的酸度。觀察ph8、4和2三種不同的人類膽汁溶液的破壞作用時，發(fā)現(xiàn)ph8者破壞最小，而ph2者破壞最大。這一發(fā)現(xiàn)提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。

大家清楚的認識了以上的介紹之后，應當了解到了是什么樣的原因誘發(fā)了胃潰瘍的發(fā)生了，胃潰瘍會帶給患者很多的痛苦以及危害，因此我們在認識到了胃潰瘍的病因之后，要注意去進行一些胃潰瘍疾病的預防工作，減少它的發(fā)生。